lek. med. Krzysztof Krupka

„Czuję się stale zmęczony i brakuje mi energii, mam wrażenie, że ciągle mi zimno, gdy wstaję rano, odnoszę wrażenie, że jestem opuchnięty, bolą mnie stawy, a do tego mam ciągłe kłopoty z przewodem pokarmowym”. Objawy takie opisują bardzo często pacjenci w moim gabinecie. Mogą one wystąpić praktycznie w przebiegu każdej przewlekłej choroby. Jednak na podstawie przeprowadzonych przeze mnie wieloletnich badań mogę stwierdzić, że bardzo często ich przyczyną jest niedoczynność tarczycy.

W trakcie poszukiwań okazało się, że ten problem występuje znacznie częściej i jest bardziej skomplikowany niż się to powszechnie uważa. Niektórzy autorzy podają, że ok. 40% przypadków niedoczynności tarczycy jest klinicznie niema lub niewykrywalna przy zastosowaniu rutynowych badań hormonalnych. Aby to zrozumieć, przyjrzyjmy się patofizjologii tarczycy.

Niedobór hormonów tarczycy prowadzi, ogólnie mówiąc, do spowolnienia procesów życiowych organizmu. Niektóre objawy hipotyreozy to:

• 
  
  stałe uczucie zimna;
  
  


• 
  
  chłodna szorstka skóra;
  
  


• 
  
  charakterystyczna, „nalana” twarz o maskowatym wyrazie;
  
  


• 
  
  obrzęki różnych części ciała;
  
  


• 
  
  ospałość, senność, apatia, spowolnione myślenie, depresja;
  
  


• 
  
  powolna monotonna mowa, ochrypły głos;
  
  


• 
  
  sztywność i osłabienie mięśni, bóle w stawach;
  
  


• 
  
  zwolnienie tętna;
  
  


• 
  
  zaparcia.
  
  

Niedoczynność tarczycy podzieliłbym na klinicznie jawną i klinicznie utajoną.

Niedoczynność klinicznie jawna to taka, której przyczynę możemy określić i może być spowodowana np. przez:

• 
  
  niektóre choroby tarczycy (wole Hashimoto, podostre zapalenie tarczycy);
  
  


• 
  
  niedobór jodu w pożywieniu;
  
  


• 
  
  stan po chirurgicznym usunięciu dużej części tarczycy;
  
  


• 
  
  stan po leczeniu choroby tarczycy jodem radioaktywnym;
  
  


• 
  
  niedoczynność przysadki mózgowej (hipotyreoza II rzędu);
  
  


• 
  
  niedoczynność podwzgórza (hipotyreoza III rzędu).
  
  

Niedoczynność klinicznie utajona, którą omówię w tym artykule jest bardzo często niewykrywalna. Dzieje się tak z powodu zawodności testów. Należałoby zmierzyć ilość hormonów tarczycy wewnątrz każdej komórki organizmu, gdzie kontrolują one szybkość utleniania paliwa. Oczywiście test taki nie jest możliwy. Pomiar stężenia hormonów we krwi nie dostarcza informacji o ich ilości wewnątrzkomórkowej. Można go porównać do oceny wydatków osoby rozrzutnej na podstawie zawartości jej portfela lub konta w banku.

Polipeptydowy hormon tarczycy do skutecznego działania na komórki potrzebuje odpowiedniego środowiska, a ściślej równowagi błonowej, która wynika z równowagi procesów anaboliczno-katabolicznych i odpowiedniej równowagi kwasowo-zasadowej płynu międzykomórkowego. Od wszystkich tych uwarunkowań zależy mniej lub bardziej sprawny transport hormonów tarczycy do wnętrza komórki. Gdy komórki mają hormonu zbyt mało, mózg otrzymuje o tym informację i stymuluje gruczoł tarczowy do jego produkcji. Niestety, w wyniku zaburzeń środowiska i upośledzonego transportu błonowego mechanizm sprzężenia zwrotnego jest nieefektywny i obserwujemy tzw. „hormonooporność” tarczycy.

MECHANIZMY DZIAŁANIA

Z wiekiem tarczyca zwykle działa mniej intensywnie, a jest to według mnie związane z postępującym zakwaszeniem macierzy (przestrzeni Pischingera). Aby zrozumieć zjawisko niedoczynności tarczycy, a później poznać jego właściwe leczenie, przypomnijmy sobie podstawowe mechanizmy regulacji gospodarki hormonalnej tarczycy.

Podstawowy mechanizm działania hormonów tarczycy to wnikanie do wnętrza komórek, gdzie następuje konwersja T4 w T3. Poniższa tabela pokazuje skutki działania hormonów tarczycy.

Ważną funkcję w opisanych wyżej procesach pełni TSH wydzielany przez przedni płat przysadki. Musimy pamiętać, że jest on głównym czynnikiem pobudzającym tarczycę do produkcji hormonów. W poniższej tabeli przedstawiono czynniki regulujące wydzielanie TSH przez przysadkę.

Istotną rolę w procesie regulacji ilości hormonów tarczycy oraz ich działania mają tzw. antagoniści i synergiści. Przykładowo długotrwałe zapalenia w połączeniu z nieprawidłowym działaniem przewodu pokarmowego i brakiem niektórych pierwiastków prowadzą do znacznego upośledzenia funkcji tarczycy.

Według moich wieloletnich obserwacji bardzo ważne działanie regulujące czynność tarczycy mają pierwiastki śladowe i przewód pokarmowy. Pierwiastki te to przede wszystkim:

Wapń – jego zawartość w organizmie u osób z niedoczynnością tarczycy wzrasta w wyniku zwolnienia przemian metabolicznych; zmniejsza się pula wapnia wymiennego oraz wydalanie z moczem i kałem, zwiększa się wchłanianie wapnia z jelit; we krwi obserwuje się wartości prawidłowe;

• 
  
  Magnez – w przypadku niedoczynności tarczycy zwiększa się w organizmie ilość magnezu, co powoduje zmniejszenie wydzielania insuliny. Zmniejsza się także zawartość glukozy w komórkach;
  
  


• 
  
  Potas – obserwuje się niedobór potasu wymiennego; antagonistyczny wpływ wapnia oraz zmniejszone wydzielanie insuliny hamują powrót potasu do komórki;
  
  


• 
  
  Żelazo – niedobór żelaza hamuje konwersję L-fenyloalaniny do L-tyrozyny;
  
  


• 
  
  Jod – niezbędny do wytwarzania hormonów tarczycy; reguluje funkcje tarczycy (niedoczynność i nadczynność);
  
  


• 
  
  Selen – brak selenu uniemożliwia konwersję T4 do T3 – aktywuje enzym 5-dejodynazę tyroniny;
  
  


• 
  
  Witamina A – zahamowanie czynności tarczycy prowadzi do niedoboru witaminy A i wzrostu zawartości karotenoidów;
  
  


• 
  
  Cynk – stymuluje TSH, hamuje wydzielanie estrogenów.
  
  

Na podstawie wyników wykonanych przeze mnie w ostatnich 6 latach analiz pierwiastkowych próbek włosów u ok. 80 tys. pacjentów, stwierdziłem poważny niedobór w populacji europejskiej selenu i żelaza.

Poniższy schemat pokazuje, jak ważną funkcję pełni przewód pokarmowy w regulacji czynności tarczycy. Gruczoł tarczowy produkuje 93% hormonu w nieaktywnej formie T4, a tylko 7% w aktywnej formie T3. Aby hormon stał się aktywny, czyli nastąpiła konwersja T4 w T3, musi dojść do odłączenia grupy siarkowej od T3. Odpowiedzialna jest za to sulfataza, enzym produkowany przez bakterie przewodu pokarmowego. Tak więc dysbioza przewodu pokarmowego prowadzi do znacznego deficytu aktywnego hormonu T3 i w rezultacie do niedoczynności. Należy jeszcze dodać, że sytuację patogenną pogłębia rozwój grzybów, szczególnie ze szczepu Candida, które produkują 17-dehydroestriadol silnie hamujący działanie tarczycy

NAJCZĘSTSZE PROBLEMY KLINICZNE CHORYCH NA NIEDOCZYNNOŚĆ TARCZYCY

1. Zaburzenia miesiączkowania i problemy z płodnością

Niedoczynność tarczycy zakłóca miesiączkowanie na wiele sposobów. Prawie 100 lat temu stwierdzono, że u kobiet po operacji usunięcia wola tarczycy występują nieregularne miesiączki.

Substytucja hormonów tarczycy powoduje poprawę kliniczną u tych pacjentek. Obserwowano wystąpienie miesiączek u pacjentek z amenorrhea, zmniejszenie obfitych miesiączek oraz ulgę w przypadku zespołu napięcia przedmiesiączkowego.

Już w 1949 r. dr B. O. Barnes opublikował raport, w którym wykazywał, że terapia preparatami tarczycy pomagała w zwalczaniu problemów menstruacyjnych. Np. objawy takie jak: nadmierne zmęczenie, potrzeba dłuższego snu, który nie dawał uczucia odpoczynku, zdenerwowanie, rozdrażnienie, chwiejność emocjonalna ustępowały po wyleczeniu niedoczynności tarczycy.

U pacjentek z niedoczynnością tarczycy obserwuje się większą skłonność do poronień, w tej grupie kobiet substytucja hormonów tarczycy pozwala na urodzenie zdrowego dziecka.

Hormony tarczycy są odpowiedzialne za rozwój jaja płodowego i prawidłową czynność wydzielniczą jajników. Nieleczona niedoczynność tarczycy może skutkować niepotrzebnymi zabiegami chirurgicznymi na organach rozrodczych.

W przypadku stwierdzenia niedoczynności tarczycy u kobiet przyjmujących środki antykoncepcyjne należy zalecić im ich odstawienie.

2. Choroby reumatyczne

W 1970 roku dr D. N. Golding z Essex opisał wyleczenia preparatami tarczycy szeregu pacjentów cierpiących na bóle mięśni i stawów, sztywność mięśni i ich skurcze. Pacjenci ci odczuwali również inne objawy niedoczynności tarczycy: ospałość, wrażliwość na zimno i przyrost masy ciała.

U dorosłych, choroby reumatyczne występują często jednocześnie ze skłonnością do infekcji, łatwego męczenia się i innymi objawami świadczącymi o niedoczynności tarczycy. Bóle stawów pojawiają się na ogół w miesiącach zimowych, rzadko w lecie. W zimie więcej krwi kierowanej jest do narządów wewnętrznych w celu ich ogrzania, a mniej do kończyn, gdzie gromadzą się mukopolisacharydy. Obrzmienie stawów powoduje ból. W lecie zapotrzebowanie na ciepło bywa mniejsze, a krążenie w kończynach poprawia się. Zmniejsza to ból stawów.

Podstawowymi lekami stosowanymi w leczeniu chorób reumatycznych są glikokortykosteroidy. Kortyzon i jego pochodne zwalczają wprawdzie procesy zapalne i przynoszą ulgę w bólu reumatycznym, jednakże należą do antagonistów hormonów tarczycy i z czasem tłumią jej działanie, prowadząc między innymi do zwiększonego odkładania mukopolisacharydów. Dlatego po zaprzestaniu przyjmowania glikokortykosteroidów dolegliwości reumatyczne są silniejsze niż przed jego rozpoczęciem. Wydaje się więc, że w każdej postaci choroby reumatycznej konieczne jest wspomaganie funkcji tarczycy.

3. Cukrzyca

W wieku dziewiętnastym połowa diabetyków umierała na gruźlicę. Po wprowadzeniu leczenia gruźlicy przyczyną śmierci stała się śpiączka z powodu nagromadzenia się ketonów, co prowadziło do kwasicy. Insulina rozwiązała ten problem, lecz teraz cukrzycy zaczęli umierać z powodu powikłań naczyniowych. W 1930 r. E. P. Joslin z Bostonu stwierdził, że zmiany w tętnicach następują dużo wcześniej niż objawy cukrzycy. Zmiany mogą obejmować mózg, nerki i kończyny. Zmniejszone ukrwienie powoduje zmiany oczne i neurologiczne.

Już w 1954 roku dr C. D. Eaton z Detroit wskazał, że objawy cukrzycy i niedoczynności tarczycy są podobne: słabość, swędzenie, zaparcia, senność, bóle mięśniowe, podniesiony poziom tłuszczów we krwi, wrażliwość na infekcje, upośledzone gojenie ran, przedwczesne stwardnienie zwężające tętnic i gangrena. Stwierdził też, iż niedoczynność tarczycy jest częsta u diabetyków.

Częstość cukrzycy wśród mieszkańców Grazu (Austria), gdzie niedoczynność jest powszechna, jest dwukrotnie wyższa niż w USA.

Cukrzyca jest także uważana za czynnik sprzyjający występowaniu otyłości. Ponieważ na cukrzycę choruje ok. 2% populacji, a niedoczynność tarczycy występuje u ok. 40% można wnioskować że bardziej prawdopodobną przyczyną otyłości jest niedoczynność tarczycy niż cukrzyca.

W cukrzycy obserwuje się także nawracające infekcje, które są także charakterystyczne przy niewydolności tarczycy. Dna moczanowa występuje przy cukrzycy, ale towarzyszy też niedoczynności tarczycy. Wysoki poziom cholesterolu charakterystyczny dla cukrzycy, pojawia się równie często w niedoczynności tarczycy.

Prawie wszystkie kryteria cukrzycy utajonej pasują do obrazu niedoczynności tarczycy. Obniżona aktywność tarczycy może więc dać niewłaściwą interpretację wyniki testów cukrzycowych.

Przy niedoczynności tarczycy trawienie w żołądku i jelitach osłabia się. Stężenie kwasów i enzymów trawiennych bywa obniżone. Perystaltyka jelit słabnie, a pokarm przesuwa się wolniej w układzie pokarmowym. Absorpcja przez ściany jelita powolnieje. Wykonanie testu tolerancji glukozy może nawet po dwóch godzinach nie dawać wyniku, który pozwoliłby odróżnić cukrzycę od niedoczynności tarczycy.

Pacjent z niewydolnością tarczycy traci zdolność szybkiego metabolizowania cukru, podobnie jak diabetyk. Diabetycy znani są z chwiejności i zmienności. Przyczyną tego może być powolne trawienie i absorpcja pokarmów. Inna to „ospałość wątroby”, która może wystąpić przy niedoczynności tarczycy. Zmagazynowana glukoza nie jest uwalniana do krwi, kiedy stężenie glukozy w krwi się zmniejsza. Pojawia się hipoglikemia i zapotrzebowanie na dodatkowy posiłek.

DIAGNOZOWANIE NIEDOCZYNNOŚCI TARCZYCY

Z uwagi na złożoność tego schorzenia, diagnozowanie wymaga dokonania:

1. Analizy ilości hormonów T3 i T4 oraz TSH – bardziej dotyczy to jawnej niedoczynności tarczycy – badanie metodą radioimmunologiczną w surowicy krwi.

2. Oceny środowiska – tzn. równowagi kwasowo-zasadowej i równowagi między procesami anaboliczno-katabolicznymi:

• 
  
  badania krwi w ciemnym polu widzenia,
  
  


• 
  
  analizy składu mineralnego włosów,
  
  


• 
  
  badania dobowego pH moczu (najlepiej wykonać bioelektroniczną analizę środowiska metodą prof. C. Vincenta).
  
  

3. Oceny przemiany mineralnej organizmu:

• 
  
  w krwinkach czerwonych,
  
  


• 
  
  w moczu,
  
  


• 
  
  we włosach.
  
  

4. Analizy czynności tarczycy, nadnerczy, przytarczyc i gonad – test EAV lub diagnostyka termoregulacyjna (TMG) wg metody opracowanej na uniwersytecie w Heidelbergu.

5. Oceny funkcji jelit – test EAV lub TMG:

• 
  
  mikroskopia w ciemnym polu widzenia,
  
  


• 
  
  IgA w kale.
  
  

Można, oczywiście, przeprowadzić wszystkie powyższe analizy i badania lub tylko jedną, zależy to tylko od doświadczenia diagnosty i dostępności danej metody.

Najprostszym testem służącym do wykrywania ewentualnej niedoczynności tarczycy jest tzw. pomiar podstawowej temperatury spoczynkowej. Poniżej temperatury 36,3oC mamy prawdopodobnie do czynienia z niedoczynnością tarczycy niezależnie od wyników innych testów.

Pomiaru temperatury należy dokonać rano, po obudzeniu się (termometr powinien być wstrząśnięty wieczorem). Temperaturę mierzy się w ustach lub pod pachą przez 10 minut, pozostając w spoczynku. Jednak dokładność tego testu mogą zakłócić takie czynniki jak: głodówka, niewydolność przysadki lub nadnerczy. Temperaturę podwyższają infekcje. Dzieciom można mierzyć temperaturę w odbytnicy przez 2 minuty (jest ona mniej więcej o jeden stopień wyższa niż pod pachą). Mężczyźni mogą mierzyć temperaturę codziennie. Kobiety muszą wykonać pomiar w odpowiednich dniach cyklu. Najlepiej w drugim i trzecim. Po menopauzie pomiaru można dokonać każdego dnia.

TERAPIA NIEDOCZYNNOŚCI

Leczenie, jak opisana wyżej diagnostyka, obejmuje także kilka płaszczyzn. Są to:

1. Właściwie dobrana dieta, zgodna z typem metabolicznym, uwzględniająca:

• 
  
  odpowiednią proporcję białka, tłuszczów i węglowodanów. Kluczową rolę odgrywa białko (z reguły zaleca się 0,5 – 1,0 g na kg masy ciała wagi należnej). Pozostałe proporcje wynikają z określonej dominacji sytemu kontroli homeostazy,
  
  


• 
  
  odpowiedni skład jakościowy, tzn. unikanie pokarmów zawierających tiocyjaniany blokujące produkcję hormonów tarczycy (np. brokuły, kapusta, kalafior, brukselka).
  
  


• 
  
  wykluczenie z diety oksycholesterolu (proszek jajeczny, margaryny, potrawy smażone wielokrotnie na tym samym tłuszczu.
  
  

2. Regulacja środowiska obejmująca:

• 
  
  poprawę przepuszczalności błon komórkowych – kwasy omega-3,
  
  


• 
  
  poprawę oddychania wewnątrzkomórkowego – Citrokehl, koenzym Q10,
  
  


• 
  
  poprawę funkcji macierzy – polifenole, preparaty Viscum album, Ubichinon comp., Coenzym comp.
  
  


• 
  
  regulację równowagi kwasowo-zasadowej – Sanuvis, ALKALA N lub T.
  
  

3. Uzupełnienie pierwiastków śladowych: selenu, jodu, żelaza, potasu, cynku.

4. Regulacja funkcji przewodu pokarmowego – Fortakehl, Exmykehl, Rebas (lek niedostępny w Polsce), chlorofil (algi zielone).

5. Terapia neuralna.

Niektóre przypadki niejawnej niedoczynności wymagają włączenia na pewien okres hormonów tarczycy, z reguły w małych dawkach. Czas leczenia jest zależny od zmiany środowiska organizmu, ale z reguły nie krótszy niż osiem miesięcy.

Dawkowanie leków Sanum stosowanych w leczeniu schorzeń tarczycy.

Źródło:www.sanum.com.pl