Urazowe uszkodzenia mózgu są głównymi przyczynami zgonu i nabytych zaburzeń neurologicznych u dzieci. Każdego roku 600 000 dzieci zgłasza się do izb przyjęć z powodu urazu głowy,  a 250 000 z nich jest przyjmowanych do szpitala. 

Uszkodzenie mózgu stanowi najczęstszą przyczynę zgonu z powodu urazu (ok. 25 000 dzieci rocznie).[3] U ponad 1/3 osób, które przeżyły średniego lub znacznego stopnia uraz głowy, stwierdza się następstwa neurologiczne i psychologiczne. Koszty ekonomiczne urazów głowy są zawrotne. Same straty z tytułu przyszłej niezdolności do pracy wynoszą ponad 8 miliardów dolarów.[6] Opierając się na wskaźnikach zachorowalności, śmiertelności i stratach ekonomicznych związanych z urazami głowy, Narodowa Fundacja Urazów Zdrowotnych (National Health Injury Foundation - NHIF) nazywa urazy głowy "cichą epidemią".[7] Powikłania i śmiertelność z powodu ostrego urazowego uszkodzenia mózgu można znacznie zmniejszyć dzięki usystematyzowanemu i dobrze zorganizowanemu podejściu do wielu aspektów urazów głowy. Pediatrzy i inni pracownicy opieki zdrowotnej zajmujący się leczeniem dzieci powinni w pełni rozumieć problematykę dziecięcych urazów głowy. W niniejszym artykule omówiono przyczyny urazów głowy, fizjologię niedojrzałego układu nerwowego, a także patofizjologię uszkodzonego w wyniku urazu mózgu, różne rodzaje urazów głowy oraz badanie, leczenie i rokowanie u dzieci po urazie głowy. Podkreślono również znaczenie działań profilaktycznych dla zmniejszenia liczby przypadkowych urazów głowy u dzieci oraz ograniczenia ich skutków.

Przyczyny urazów głowy

Przyczyny urazów głowy zależą częściowo od wieku chorego[2,10] (tab. 1.).

Tabela 1. Przyczyny urazów głowy u dzieci w zależności od wieku

W ciągu pierwszych 2 lat życia najczęstszą przyczyną są upadki. Ciężkie urazy głowy u dzieci do 2. roku życia rzadko są przypadkowe - zwykle jest to wynik maltretowania dziecka przez opiekunów lub wypadku komunikacyjnego, jeśli dziecko przewożone w samochodzie nie było odpowiednio zabezpieczone pasami.

Najczęstszą przyczyną urazów głowy u dzieci między 2. a 5. rokiem życia są upadki oraz wypadki samochodowe. Większość ofiar ciężkich urazów to nieodpowiednio zabezpieczone podczas transportu dzieci (a nie ofiary przemocy, jak w młodszej grupie), ale zdarzają się również piesi potrąceni przez pojazdy.

Dzieci w wieku 6-12 lat są ofiarami potrąceń przez pojazdy 2 razy częściej niż młodsze.[11] W tym okresie życia dzieci stają się bardziej samodzielne i urazy komunikacyjne w czasie jazdy na rowerze, motorowerze, pojazdem terenowym, na deskorolkach i łyżworolkach zdarzają się coraz częściej. Główną przyczynę urazów głowy nadal stanowią jednak upadki.

Jedną z przyczyn urazów głowy u nastolatków są urazy sportowe. W tej grupie wiekowej ofiarami często stają się także kierowcy pojazdów. Do istotnych przyczyn urazowego uszkodzenia mózgu zalicza się również brutalne napady z pobiciem, zwłaszcza w populacjach wielkomiejskich. W każdej grupie wiekowej urazom ulegają częściej chłopcy niż dziewczęta (jest to szczególnie widoczne po 2. roku życia).

Rozwój ośrodkowego układu nerwowego

Anatomia i fizjologia mózgu rosnącego niemowlęcia i dziecka różnią się znacznie od anatomii i fizjologii osób dorosłych. Istotne jest zrozumienie tych różnic, mają one bowiem wpływ na objawy, ciężkość obrażeń i rokowanie w urazach dziecięcych. W momencie urodzenia rozwój ośrodkowego układu nerwowego nie jest zakończony. W ciągu pierwszych 3 lat życia dojrzewanie mózgu postępuje w takim samym tempie, jak w okresie wewnątrzłonowym, i trwa do wieku nastoletniego (przebiega wówczas nieco wolniej).[12] Niemowlęta charakteryzują się dużą głową w stosunku do reszty ciała (dysproporcja ta zmniejsza się wraz z wiekiem), mają również słabe mięśnie szyi, które nie podtrzymują skutecznie dużej głowy. Mózg niemowlęcia może być bardziej wrażliwy na działanie sił przyspieszenia lub opóźnienia, znajduje się bowiem w ciężkiej, słabo podtrzymywanej czaszce. Niemowlęta i małe dzieci mają przesunięty ku górze środek ciężkości, w związku z czym są szczególnie podatne na urazy głowy przy upadkach. Czaszka niemowląt jest cienka i łatwo ulega odkształceniom, dlatego nie zapewnia dobrej ochrony przy bezpośrednich uderzeniach. Cienka czaszka jest podatna na złamania, a w okresie niemowlęcym szwy czaszkowe są niezarośnięte. Mózg niemowlęcia nie jest całkowicie zmielinizowany. Proces mielinizacji w 1. roku życia przebiega szybko, a następnie postępuje nieco wolniej; trwa do 2. dekady życia. Zmniejszona mielinizacja półkul mózgowych u niemowląt sprawia, że są one bardziej sprężyste, co zabezpiecza przed uszkodzeniem w wyniku odkształcenia. Istota biała u niemowląt jest jednak bardziej wrażliwa na siły ścinające, które powstają w urazach z przyspieszenia-opóźnienia.

Przestrzeń podpajęczynówkowa u niemowląt jest względnie duża w porównaniu z dorosłymi. Krew z półkul mózgowych odprowadzana jest przez żyły przebiegające w przestrzeni podpajęczynówkowej do zatok żylnych. W urazach spowodowanych siłami przyspieszenia-opóźnienia naczynia te łatwo ulegają uszkodzeniu, co może prowadzić do wystąpienia krwotoków podtwardówkowych. W tabeli 2. porównano zawartość mózgoczaszki niemowlęcia i osoby dorosłej.

Tabela 2. Porównanie anatomii niemowląt i dorosłych

Fizjologia i patofizjologia przestrzeni wewnątrzczaszkowej

Ciężkie uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego w następstwie urazu głowy związane jest ze specyficzną fizjologią oraz patofizjologią mózgowia i środowiska wewnątrzczaszkowego. Mózgowie otacza warstwa nazywana oponą twardą. Opona twarda (dura mater, w dosłownym tłumaczeniu "twarda matka") jest grubą, stosunkowo mało elastyczną skórzastą błoną. Na zewnątrz opony twardej znajdują się kości pokrywy czaszki. Obie te struktury tworzą sztywną, niepodatną puszkę wokół mózgu. Po okresie niemowlęctwa szwy czaszkowe ulegają zarośnięciu, a ściany tej komory stają się jeszcze mniej podatne i sztywniejsze.

Znaczenie braku elastyczności pokrywy chroniącej mózg można lepiej zrozumieć po zapoznaniu się ze zmodyfikowaną regułą Monro i Kelliego, zgodnie z którą czaszka stanowi zamkniętą przestrzeń z trzema przedziałami: mózgiem, krwią i płynem mózgowo-rdzeniowym. Zwiększeniu objętości jednego z tych przedziałów lub pojawieniu się czwartego (np. guza) musi towarzyszyć zmniejszenie objętości pozostałych elementów, w przeciwnym razie dochodzi bowiem do wzrostu ciśnienia wewnątrzczaszkowego (CWC). Jeśli podwyższone CWC nie ulegnie zmniejszeniu, dochodzi do ograniczenia ukrwienia mózgu, będącego przyczyną uszkodzenia komórek i śmierci mózgu z powodu niedotlenienia. Zależność między CWC a ukrwieniem mózgu można zapisać w postaci równania definiującego ciśnienie perfuzyjne mózgu (CPM):

CPM = SCT - CWC
gdzie SCT oznacza średnie ciśnienie tętnicze.

Wzrost CWC lub zmniejszenie SCT może ograniczyć ukrwienie mózgu (przepływ mózgowy). Zwiększenie CWC prowadzi także do przesunięcia płynu mózgowo-rdzeniowego (PMR) z układu komorowego do kanału kręgowego i zmniejszenia objętości płynu w mózgowiu.
Autoregulacją nazywamy odpowiednią zmianę mózgowego przepływu krwi w odpowiedzi na różne bodźce metaboliczne. MPK zależy zarówno od ciśnienia parcjalnego tlenu (PaO2), jak i dwutlenku węgla (PaCO2) we krwi tętniczej. Po przekroczeniu zakresu fizjologicznych wartości ciśnień parcjalnych mózgowy przepływ krwi jest odwrotnie proporcjonalny do PaO2 i wprost proporcjonalny do PaCO2. Przepływ krwi regulowany jest przez skurcz lub rozszerzenie naczyń mózgowych. Po urazie głowy uszkodzony mózg często traci zdolność autoregulacji. Wzrost CWC może wynikać z nieskompensowanego zwiększenia objętości mózgu spowodowanego obrzękiem, krwotokiem lub wodogłowiem. Nadciśnienie śródczaszkowe często utożsamiane jest z "wtórnym uszkodzeniem mózgu", ponieważ dodatkowo uszkadza tkankę nerwową.

Klasyfikacja oraz rozróżnienie pierwotnego i wtórnego uszkodzenia mózgu należy do ważnych zagadnień w neurotraumatologii. Urazem pierwotnym nazywamy nieodwracalne zniszczenie komórek nerwowych w czasie wypadku, które jest zazwyczaj wynikiem bezpośredniego uderzenia lub działania sił przyspieszenia lub opóźnienia. Pojęcie wtórnego uszkodzenia mózgu odnosi się do uszkodzenia i martwicy pierwotnie zdrowych neuronów, które nie ucierpiały podczas wypadku, ale uległy zniszczeniu w wyniku następstw pierwotnego uszkodzenia lub powikłań innych współistniejących urazów. Do najczęstszych przyczyn wtórnych uszkodzeń mózgu należą: niedokrwienie, hipoksja, anoksja lub hiperkapnia. Oto przykład: jeśli dziecko potrącił samochód, to pierwotny uraz nastąpił w momencie uderzenia głową o samochód lub podłoże, co spowoduje natychmiastowe uszkodzenie lub zniszczenie komórek nerwowych. Zwiększenie CWC, wstrząs lub zatrzymanie oddechu spowodują wtórne uszkodzenie mózgu, w wyniku którego inne - początkowo nieuszkodzone - komórki nerwowe ulegają zniszczeniu na skutek niedokrwienia lub niedotlenienia. Pierwotne urazowe uszkodzenie mózgu jest nieodwracalne, nie można go więc wyleczyć. Leczenie dziecka, które doznało urazu głowy, ma na celu zapobieganie lub ograniczanie wtórnych uszkodzeń mózgu, co można osiągnąć, stosując podstawowe założenia reguły Monro i Kelliego i wynikające stąd zależności pomiędzy ciśnieniem perfuzyjnym mózgu, średnim ciśnieniem tętniczym i CWC.

Przypadkowe urazy głowy

Uszkodzenie powłok czaszki
Bardzo częstym objawem urazu głowy jest uszkodzenie powłok czaszki. Każdego roku w prywatnych gabinetach i izbach przyjęć przyjmuje się tysiące dzieci z powodu ran owłosionej skóry głowy. Jeśli nie doszło do innych uszkodzeń, rany te nie stanowią poważnego problemu, niekiedy jednak są przyczyną obfitego krwotoku. Jest to szczególnie istotne u małych dzieci, u których ze względu na mniejszą objętość krwi krążącej krwawienie z rany może szybko doprowadzić do wystąpienia poważnych objawów klinicznych.[13] Leczenie ran owłosionej skóry głowy polega na dokładnym umyciu, usunięciu ciał obcych i sprawdzeniu, czy nie doszło do uszkodzenia czepca ścięgnistego lub złamania kości pokrywy czaszki. Zszycie rany ma zapewnić hemostazę i zapobiegać zakażeniu. Należy rozważyć zastosowanie profilaktyki przeciwtężcowej. Decyzja o jej podjęciu zależy od przedmiotu, który spowodował zranienie, wielkości rany, czasu, jaki upłynął od zranienia do opatrzenia rany, oraz stanu uodpornienia dziecka (szczepienia) i występowania reakcji alergicznych po wcześniejszych szczepieniach.[13,14]
Jeżeli w wyniku urazu głowy wystąpił obrzęk tkanek miękkich, ustalenie właściwego rozpoznania jest niekiedy trudne. W diagnostyce różnicowej niespowodowanego zakażeniem pourazowego obrzęku tkanek miękkich głowy należy uwzględnić: krwiaka pod czepcem ścięgnistym, krwiaka podokostnowego, przedgłowie, a także torbiel porencefaliczną i przepuklinę opon miękkich (tzw. leptomeningealną). U niemowląt rozpoznanie przyczyny obrzęku powłok czaszki może ułatwić transiluminacja; na rysunku przedstawiono charakterystyczne cechy pomagające w różnicowaniu poszczególnych zmian.[13]

Przedgłowie (caput succedaneum) stanowi rozlany obrzęk charakteryzujący się wzmożoną transiluminacją, co odróżnia je od krwiaka podczepcowego (zmniejszona transiluminacja). W różnicowaniu tych zmian pomaga również wiek chorego - u starszych dzieci należy podejrzewać krwiaka podczepcowego, a u niemowląt krwotok podczepcowy lub przedgłowie. Krwiak podokostnowy (cephalhematoma) objawia się zwykle ogniskowym obrzękiem tkanek (nieprzekraczającym granic jednej kości - przyp. tłum.), charakteryzującym się zmniejszoną transiluminacją. Torbiele porencefaliczne lub przepukliny opon miękkich (leptomeningealne) objawiają się zwykle uogólnionym obrzękiem tkanek miękkich głowy (p. kolejny rozdział).[13]

Złamania kości czaszki
Złamania kości czaszki można podzielić na: liniowe, "rosnące" (tzw. torbiele leptomeningealne - przyp. red.), podstawy czaszki, z wgnieceniem, złożone i z rozejściem szwów czaszkowych. Najczęściej dochodzi do złamań liniowych; chociaż z reguły nie wywołują powikłań i nie wymagają leczenia, świadczą jednak o dużej sile urazu, dlatego u takiego dziecka należy wykluczyć uszkodzenie struktur wewnątrzczaszkowych. Linia złamania przebiegająca przez piramidę kości skroniowej może uszkodzić tętnicę oponową środkową, co z kolei prowadzi do powstania krwiaka nadtwardówkowego.[2,8,13]
Późnym powikłaniem złamań liniowych może być przepuklina opon miękkich (leptomeningealna), czyli tzw. złamanie rosnące. Złamania rosnące rozwijają się zwykle 3-6 miesięcy po wystąpieniu złamania liniowego, zazwyczaj u dzieci do 3. roku życia. Pierwotnemu złamaniu liniowemu kości towarzyszy w takich przypadkach rozerwanie opony twardej. Pod wpływem ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego opona twarda i pajęcza uwypuklają się przez szczelinę złamania i tworzą przepuklinę (tzw. leptomeningealną). Wraz z uwypuklaniem się opon i tętnieniem PMR powiększa się szczelina złamania.[2] "Rosnące złamanie" może być również wynikiem torbieli porencefalicznej, która ma połączenie zarówno ze szczeliną złamania, jak i komorą boczną mózgu. Niepowikłane złamania liniowe są łagodne i nie wymagają leczenia, "złamania rosnące" są niekiedy przyczyną napadów drgawkowych lub innych zaburzeń neurologicznych, dlatego zwykle należy je leczyć chirurgicznie.

Złamania kości podstawy czaszki obejmują na ogół części podstawne kości czołowej, sitowej, klinowej, skroniowych i potylicznej. Dochodzi do nich często w wyniku urazu głowy u dzieci; wskazują na dużą siłę uderzenia. Rozpoznanie ustala się zwykle na podstawie obrazu klinicznego, u 40% dzieci nie stwierdza się bowiem objawów radiologicznych.[15] Objawy kliniczne zależą od lokalizacji złamania. Złamania w obrębie przedniego dołu czaszki mogą być przyczyną wycieku wodnistej wydzieliny z nosa (wyciek płynu mózgowo-rdzeniowego - przyp. red.), krwiaka okularowego, utraty powonienia (anosmia) czy też porażenia ruchów gałek ocznych. Podejrzenie złamania w obrębie dołu środkowego czaszki mogą nasuwać takie objawy, jak krwiak jamy bębenkowej (hemotympanum), wyciek z ucha, zawroty głowy i wylew podskórny w okolicy wyrostka sutkowego (objaw Battle'a) oraz jednostronna utrata słuchu. Złamania w obrębie tylnego dołu czaszki mogą spowodować ucisk pnia mózgu i prowadzić do wystąpienia zaburzeń oddychania, spadku ciśnienia tętniczego (hipotonii) i przyspieszenia częstotliwości rytmu serca (tachykardii).[8] Późnym powikłaniem złamań podstawy czaszki może być zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Większość chorych wymaga jedynie 24-48-godzinnej obserwacji. Z zasady nie stosuje się profilaktycznego podawania antybiotyków. Niektórzy autorzy sugerują, że obserwacja dziecka w szpitalu nie jest w zasadzie konieczna, jeśli wynik badania neurologicznego jest prawidłowy, ocena stanu przytomności w skali Glasgow daje wynik 15 punktów, a tomogram komputerowy mózgowia nie ujawnia patologicznych zmian.[15]

Złamania z wgnieceniem kości można podzielić na proste i złożone. Proste powstają w wyniku zadziałania siły wgłabiającej na niewielką powierzchnię czaszki. Jeżeli wystąpią objawy ogniskowe, a badanie CT głowy wykaże ucisk mózgu przez odłamek kostny lub krwiak pod miejscem złamania, należy rozważyć leczenie operacyjne. Jeśli głębokość, na którą uległy wgłobieniu odłamki, jest większa od grubości kości, ryzyko uszkodzenia opony twardej zwiększa się i może stanowić wskazanie do zabiegu operacyjnego. W innych przypadkach złamania te nie wymagają natychmiastowego leczenia chirurgicznego.[2]

Charakterystyczne proste złamania czaszki z wgnieceniem - tzw. złamania piłeczki pingpongowej - mogą powstawać u niemowląt. W tym przypadku kości nie ulegają uszkodzeniu, tylko deformacji. Przy dużych wgnieceniach oraz ze względów kosmetycznych zniekształcenia te mogą wymagać korekcji operacyjnej.[8]

Złamania złożone (otwarte) kości czaszki wiążą się z przerwaniem ciągłości skóry. Uszkodzenia kości są wówczas liniowe, z wgnieceniem lub wieloodłamowe. W takich przypadkach konieczne jest na ogół chirurgiczne opracowanie rany.[13]

Złamania przebiegające z rozejściem kości polegają na urazowym rozstępie jednego lub wielu szwów czaszkowych. Występują zwykle u dzieci do 4. roku życia, najczęściej w obrębie szwu węgłowego. Zazwyczaj nie wymagają leczenia, chyba że wystąpią powikłania w postaci przepukliny opon miękkich lub torbieli porenecefalicznej.[13]

Wstrząśnienie mózgu
Wstrząśnienie mózgu to jedno z najczęstszych następstw urazu głowy. Jest pourazowym zaburzeniem stanu świadomości, które może (ale nie musi) łączyć się z utratą przytomności. Błędny jest więc pogląd, że wstrząśnienie mózgu zawsze objawia się utratą przytomności.[16] W rzeczywistości nie jest to wcale najczęstszy objaw neurologiczny tego zaburzenia.
O wiele częściej stwierdza się zaburzenia orientacji i niepamięć wsteczną, i to one właśnie stanowią typowe objawy wstrząśnienia mózgu. Zaburzenia orientacji często są bardzo dyskretne; mogą objawiać się zaburzeniami czuwania, polegającymi na zmniejszeniu zdolności koncentracji, zaburzeniem spójnego, logicznego myślenia oraz niezdolności do wykonania serii celowych ruchów. Wyraźne splątanie jest rzadszym objawem wstrząśnienia mózgu.[16]

W tabeli 3. przedstawiono najczęstsze objawy wstrząśnienia mózgu, w tabeli 4. wymieniono natomiast częste objawy neurologiczne i behawioralne.

 Częste objawy wstrząśnienia mózgu


wpatrywanie się w dal (nieobecny wyraz twarzy)

opóźniona reakcja słowna i ruchowa (opóźnione odpowiedzi na pytania lub wykonywanie poleceń)

zmieszanie i niezdolność skupienia uwagi (pacjent łatwo rozprasza się, jest niezdolny do wykonywania normalnych czynności)

dezorientacja (idzie w złym kierunku, nieświadomość miejsca i czasu)

niewyraźna i niespójna mowa (bezładne lub niezrozumiałe wypowiedzi)

brak koordynacji ruchów (potykanie się, niezdolność poruszania się w linii prostej)

nieadekwatne do sytuacji zachowania emocjonalne (płacz bez powodu, silne pobudzenie)

zaburzenia pamięci (chory wielokrotnie zadaje te same pytania, na które już wcześniej otrzymał odpowiedzi, niezdolność do zapamiętania i przypomnienia trzech słów lub przedmiotów po 5 minutach)

jakikolwiek okres utraty przytomności (śpiączka porażenna, brak odpowiedzi na bodźce)

 
 Objawy wstrząśnienia mózgu


wczesne (minuty i godziny po urazie)

ból głowy

zawroty głowy

brak świadomości otoczenia

nudności i wymioty
późne (dni i tygodnie po urazie)


uporczywy ból głowy o niewielkim nasileniu

zawroty głowy, uczucie pustki w głowie

zaburzenia zdolności koncentracji

zaburzenia pamięci

łatwa męczliwość

rozdrażnienie, niski próg frustracji

nietolerancja jasnego światła, trudności w ogniskowaniu wzroku

nietolerancja głośnych dźwięków, czasem dzwonienie w uszach

lęk i(lub) depresja

zaburzenia snu
 
U niemowląt i małych dzieci typowe objawy mogą nie występować, stwierdza się natomiast częste wymioty, senność i bladość.[2] Patomechanizm wstrząśnienia mózgu nie został wyjaśniony. Uważa się, że odgrywają w nim rolę siły ścinające i rozciągające, które prowadzą do uszkodzenia zarówno substancji białej, jak i komórek nerwowych kory oraz układu siateczkowatego pnia mózgu.[17] Uszkodzenie neuronów i aksonów nazywane jest rozlanym uszkodzeniem aksonalnym (diffuse axonal injury - DAI).[17] Objawy obserwowane u dzieci ze wstrząśnieniem mózgu zależą więc od stopnia uszkodzenia i zaburzenia czynności neuronów i istoty białej.
 

  Podział wstrząśnienia mózgu


stopień 1
- przejściowe ograniczenie świadomości (splątanie)
- brak utraty przytomności
- objawy wstrząśnienia mózgu lub zaburzenia przytomności ustępują w ciągu 15 min


Stopień 2
- przejściowe ograniczenie świadomości
- brak utraty przytomności
- objawy wstrząśnienia mózgu lub zaburzenia stanu świadomości utrzymują się dłużej niż 15 min


Stopień 3
- jakikolwiek epizod utraty przytomności, zarówno krótki (sekundy), jak i długi (minuty)


Chociaż w większości przypadków objawy kliniczne ustępują samoistnie, znane jest powikłanie zwane "zespołem drugiego uderzenia",[16] polegające na wystąpieniu u chorego, u którego utrzymują się jeszcze objawy wstrząśnienia, przekrwienia mózgu lub utraty autoregulacji przepływu mózgowego, co prowadzi do złośliwego obrzęku mózgu i znacznego zwiększenia CWC.
Większość dzieci ze wstrząśnieniem mózgu 1. i 2. stopnia wymaga jedynie podania paracetamolu i dokładnej obserwacji w domu przez odpowiedzialną osobę dorosłą, pouczoną, jak stwierdzić objawy wzrastającego CWC. Jeżeli dziecko było nieprzytomne ponad 5 minut albo utrzymują się objawy kliniczne lub gdy nie można mu zapewnić należytej obserwacji w domu, należy je hospitalizować i wykonać CT głowy.[19]









Źródło: www.mp.eu