Anafilaksja jest niespodziewaną i potencjalnie śmiertelną reakcją nadwrażliwości typu natychmiastowego, w której patomechanizmie odgrywają rolę przeciwciała klasy IgE. Jest ona spowodowana uwolnieniem bardzo aktywnych mediatorów farmakologicznych z mastocytów tkankowych i bazofilów krwi obwodowej, które wywołują kliniczne objawy anafilaksji, obejmując wiele organów i układów (zazwyczaj skóry, układu oddechowego, pokarmowego i sercowo-naczyniowego). Pojęcie anafilaksji zostało wprowadzone w 1902 roku przez dwóch francuskich badaczy - Paula Portiera i Charlesa Richeta. Zauważyli oni, że wstrzyknięcie psu tolerowanego uprzednio antygenu ukwiału zamiast spodziewanego uodpornienia spowodowało śmiertelną reakcję.[1] Zjawisko to nazwali anafilaksją (z greki: ana - na odwrót, phyl - ochrona).

Anafilaksja u dzieci i młodzieży jest stanem zagrożenia życia, który wymaga natychmiastowej interwencji medycznej. Nieudzielenie na czas pomocy medycznej może na skutek niedrożności dróg oddechowych lub nieodwracalnego wstrząsu doprowadzić do zgonu. Jeden z pierwszych takich śmiertelnych wypadków opisano już w 2641 roku p.n.e., kiedy to - według hieroglifów - król Egiptu Menes zmarł po użądleniu przez osę lub szerszenia. Ze zwiększonym ryzykiem anafilaksji wiązano wiele czynników:[2-4]

* u osób, u których reakcja anafilaktyczna występowała częściej niż w populacji ogólnej, stwierdza się atopię;
* wystąpienie anafilaksji jest bardziej prawdopodobne u kobiet niż u mężczyzn;
* ryzyko wystąpienia anafilaksji zależy od rodzaju antygenu; niektóre antygeny (np. penicylina, orzeszki ziemne i skorupiaki) wywołują reakcje anafilaktyczne częściej niż pozostałe;
* prawdopodobieństwo wystąpienia reakcji anafilaktycznej jest większe po pozajelitowym niż po doustnym podaniu leku;
* wielokrotnie powtarzane, krótkie cykle stosowania danej substancji i długie przerwy między dawkami zwiększają ryzyko wystąpienia anafilaksji.

Reakcją anafilaktoidalną nazywamy natomiast wystąpienie objawów przedmiotowych i podmiotowych anafilaksji w wyniku niezależnego od IgE uwolnienia endogennych mediatorów.

Patofizjologia

Anafilaksja jest zależną od IgE reakcją wyzwalaną przeciwko obcemu antygenowi, takiemu jak białko, hapten czy polisacharyd. U osób podatnych pierwszy kontakt z antygenem prowadzi do wytworzenia swoistych, skierowanych przeciwko niemu przeciwciał klasy IgE. Wiążą się one z receptorami na powierzchni mastocytów i bazofilów. Podczas ponownej ekspozycji antygen może się związać z tymi przeciwciałami i połączyć je krzyżowo. Na rysunku 1. przedstawiono główne mediatory chemiczne anafilaksji oraz ich działanie.

Mastocyty są obecnymi w tkankach komórkami wywodzącymi się ze szpiku i odgrywają zasadniczą rolę w mechanizmie zależnej od IgE reakcji zapalnej. Komórki te są rozproszone w tkance łącznej w całym organizmie, ale szczególnie licznie gromadzą się w skórze, w przegrodach pęcherzyków płucnych oraz w błonie śluzowej przewodu pokarmowego i nosa. Na powierzchni mastocytów znajduje się wiele receptorów Fc o dużym powinowactwie do IgE, dlatego każda taka komórka jest opłaszczona wychwyconymi z krwi cząsteczkami IgE, które stanowią receptory dla swoistych antygenów. Po związaniu antygenu mastocyt aktywuje się i ulega degranulacji z uwolnieniem zawartości ziarnistości do otaczających tkanek. Ziarnistości zawierają dużą ilość histaminy i innych mediatorów zapalenia.

Uwolnienie histaminy i innych mediatorów powoduje: skurcz mięśni gładkich (głównie oskrzeli, tętnic wieńcowych i przewodu pokarmowego), zwiększenie przepuszczalności i rozszerzenie naczyń krwionośnych, upośledzenie czynności mięśnia sercowego oraz odruchową aktywację dróg efektorowych nerwu błędnego i doprowadza do wystąpienia zespołu klasycznych objawów, takich jak nagłe zaczerwienienie skóry twarzy z uczuciem gorąca, pokrzywka i obrzęk naczynioruchowy, świszczący oddech, hipotonia z zagrażającym wstrząsem, skurcz mięśni gładkich przewodu pokarmowego z nudnościami, wymiotami i biegunką oraz do niedokrwienia mięśnia sercowego. Wykazano, że większość objawów anafilaksji powoduje histamina.[5] Działając na receptory H1 i H2 w narządach docelowych, zwiększa przepuszczalność naczyń krwionośnych i powoduje ich rozszerzenie, a także skurcz mięśni gładkich oskrzeli i wzmożone wydzielanie śluzu.

Bazofile, podobnie jak mastocyty, posiadają receptory Fc o dużym powinowactwie do IgE, zawierają bogate w histaminę ziarnistości cytoplazmatyczne, a także w sposób podobny do mastocyta biorą udział w reakcjach IgE-zależnych. Do pozostałych chemicznych mediatorów biorących udział w wyzwalanej przez IgE reakcji anafilaktycznej należą: leukotrieny, prostaglandyny, kalikreina, czynnik aktywujący płytki (platelet activating factor - PAF) oraz czynniki chemotaktyczne eozynofilów i neutrofilów (eosinophil chemotactic factor - ECF, neutrophil chemotacic factor - NCF).

Reakcje anafilaktoidalne mogą być wynikiem różnych mechanizmów. Jednym z nich jest aktywacja układu dopełniacza, która prowadzi do wytworzenia silnych anafilatoksyn C3a i C5a. Białka te mogą bezpośrednio wyzwalać degranulację mastocytów i bazofilów, uwalniając te same silne mediatory. Inny mechanizm - niezależny od IgE i układu dopełniacza - polega na bezpośrednim działaniu pewnych czynników na mastocyty i bazofile. Czynniki te stymulują uwalnianie mediatorów. Reakcje anafilaktoidalne występują również w sytuacjach o nieznanym jeszcze patomechanizmie. Należą do nich reakcje ogólnoustrojowe wyzwalane wysiłkiem fizycznym, a także przez aspirynę, niesteroidowe leki przeciwzapalne i syntetyczne hormony steroidowe.

Objawy kliniczne

Objawy przedmiotowe i podmiotowe anafilaksji różnią się znacznie pod względem początku, charakteru i przebiegu. Reakcja może obejmować wyłącznie skórę, górne i dolne drogi oddechowe, układ sercowo-naczyniowy, przewód pokarmowy lub kilka dowolnych układów (rys. 2). Objawy anafilaksji pojawiają się zazwyczaj 5-30 minut po kontakcie z antygenem, ale niekiedy mogą wystąpić nawet z co najmniej godzinnym opóźnieniem.

Przedmiotowe i podmiotowe objawy kliniczne anafilaksji zestawiono w analizie 266 przypadków (zarówno dorosłych, jak i dzieci).[6] Reakcja zazwyczaj obejmowała skórę, a najczęstszym objawem skórnym (90% chorych) była pokrzywka i obrzęk naczynioruchowy. Nagłe zaczerwienienia skóry twarzy z uczuciem gorąca obserwowano w 28%, a uogólniony świąd bez osutki - w 4% zachorowań. Kolejnym najczęściej zajmowanym układem był układ oddechowy, w tym zarówno górne, jak i dolne drogi oddechowe - w 60% przypadków stwierdzono zadyszkę, duszność i świszczący oddech. Objawy z górnych dróg oddechowych, które opisano w 24% zachorowań, obejmowały obrzęk krtani i języka, dławienie się, dysfonię i zaburzenia połykania (dysfagię). Często obserwowano także objawy niedociśnienia tętniczego lub stwierdzano hipotonię (49% chorych). Zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego (biegunka, kurczowy ból brzucha, nudności i wymioty) występowały u 46% chorych. Rzadziej stwierdzano natomiast ból głowy, niewyraźne widzenie, przejściową ślepotę oraz napady padaczkowe.

Przypuszcza się, że istnieje bezpośredni związek pomiędzy tempem pojawienia się objawów po ekspozycji na czynnik wyzwalający a ciężkością epizodu anafilaktycznego - im gwałtowniejszy początek, tym cięższe objawy.[7] Ponieważ anafilaksja może mieć przebieg dwufazowy - mimo prawidłowego leczenia - u niektórych chorych objawy reakcji mogą się pojawiać ponownie po upływie wielu godzin.

Zgon z powodu anafilaksji występuje zwykle na skutek niedrożności (obturacji) dróg oddechowych i(lub) wstrząsu. Do najczęstszych zmian anatomopatologicznych u chorych, którzy zmarli z powodu reakcji anafilaktycznej, należą: rozdęcie płuc, obrzęk krtani, obrzęk płuc, wynaczynienia krwi do pęcherzyków płucnych, przekrwienie trzewi, pokrzywka oraz obrzęk naczynioruchowy. W niektórych przypadkach nie stwierdza się żadnej widocznej zmiany anatomopatologicznej; u takich osób do zgonu doszło najprawdopodobniej w wyniku ciężkiej zapaści sercowo-naczyniowej. Nagła zapaść naczyniowa zazwyczaj jest spowodowana rozszerzeniem naczyń krwionośnych lub zaburzeniami rytmu serca. W ponad 80% przypadków śmiertelnych stwierdza się uszkodzenie mięśnia sercowego.[8]

Przyczyny

Przyczyny reakcji anafilaktycznych u dzieci i młodzieży z kilkoma wyjątkami są takie same jak u dorosłych. Chociaż potencjalnie może ją wyzwolić każda substancja, najczęstszymi przyczynami anafilaksji zależnej od IgE u dzieci są leki, pokarmy, jad owadów, lateks oraz szczepionki. U dzieci - choć rzadko - może również wystąpić anafilaksja wywoływana wysiłkiem fizycznym i samoistna. W tabeli 1. wymieniono najczęstsze przyczyny anafilaksji i reakcji anafilaktoidalnych, poniżej omówiono natomiast wybrane substancje, które najczęściej powodują reakcje anafilaktyczne u dzieci. Związek z anafilaksją wykazują setki różnych czynników. Jedną z największych grup stanowią leki (tab. 2), z których najczęstszą przyczyną anafilaksji jest penicylina i jej pochodne. Częstość zgonów w wyniku anafilaksji na penicylinę wynosi 0,002% w ogólnej populacji lub 1/7,5 miliona wstrzyknięć;[9] natomiast częstość pozostałych reakcji anafilaktycznych (tzn. niezakończonych zgonem) na ten antybiotyk waha się w zakresie 0,7-10%.[10] Pomiędzy penicyliną i jej różnymi pochodnymi istnieją reakcje krzyżowe; dotyczy to zwłaszcza ampicyliny, natomiast tylko w niewielkim stopniu metycyliny i oksacyliny.[11] U około 30% pacjentów z alergią na penicylinę występuje również reakcja krzyżowa na cefalosporyny. Chorych z nadwrażliwością na penicylinę można natomiast bezpiecznie leczyć aztreonamem - beta-laktamem o strukturze monobaktamu. Reakcja anafilaktyczna może wystąpić po pozajelitowym, doustnym lub miejscowym zastosowaniu leku, jednak najczęściej zdarza się po podaniu pozajelitowym.

Ukąszenia i użądlenia owadów

Reakcję anafilaktyczną mogą wywoływać użądlenia owadów z rzędu błonkówek, np. mrówki ognistej (Solenopsis geminata), szerszenia, osowatych i osy oraz pszczoły miodnej. Niekiedy wywołują ją ukąszenia innych owadów, takich jak muchy jelenie (Hipoptera cervi) i pluskwiaki różnoskrzydłe (Reduvius personatus). Użądlenia mrówki ognistej są częstą przyczyną anafilaksji, szczególnie na południu i zachodzie USA. Oszacowano, że częstość występowania IgE-zależnej nadwrażliwości na jad owadów błonkoskrzydłych wynosi u dzieci 0,4%,[12] dlatego w szkole liczącej 500 dzieci należy się spodziewać około 2 takich uczniów. Przypuszcza się, że w porównaniu z pozostałymi regionami kraju, do szkół położonych w rejonach endemicznego występowania ognistej mrówki przeniesionej z obszarów położonych poza USA uczęszcza nawet więcej dzieci z grupy ryzyka anafilaksji na jad owadów, w poprzednim badaniu nie uwzględniono bowiem ognistych mrówek. Nawet pojedyncze użądlenie owada może wywołać u uczulonej osoby ciężką, a nawet śmiertelną reakcję anafilaktyczną.

Duży odczyn miejscowy (reakcja opóźniona, która objawia się zmianą do granic stawu) lub tylko uogólniona pokrzywka po użądleniu owada nie są wskazaniem do wykonania testów skórnych ani poddania dziecka immunoterapii jadami owadów. Przeprowadzenie testów skórnych z jadami owadów jest natomiast uzasadnione w przypadku ciężkich reakcji, które objawiają się zarówno objawami skórnymi, jak i ze strony innych narządów. Wynik dodatni jest wskazaniem do rozpoczęcia immunoterapii odpowiednim jadem,[13] a ponadto dziecko powinno nosić przy sobie adrenalinę, bransoletę z informacją o uczuleniu oraz unikać owadów.

Pokarmy

Każdy pokarm może spowodować reakcję anafilaktyczną, ale niektóre są bardziej alergenne od pozostałych. Najpowszechniejszymi alergenami pokarmowymi są warzywa strączkowe (orzeszki ziemne, groch, soja i fasola), orzechy, ryby, skorupiaki, mleko krowie i jaja kurze (tab. 3). Częstość występowania reakcji anafilaktycznych na pokarmy nie jest znana - możliwe, że są one częstsze niż anafilaksja na jad owadów. Analiza danych chorych z dodatnim wywiadem w kierunku anafilaksji pokarmowej, których pouczono, jak samodzielnie wstrzykiwać adrenalinę, wykazała, że wymagali oni wstrzyknięć z częstotliwością średnio 0,97 razy na rok - 3 razy częściej niż osoby uczulone na jad owadów.[14] Wydaje się, że pewne pokarmy częściej wyzwalają anafilaksję u dzieci, a inne u dorosłych. W grupie dorosłych najpowszechniejszym alergenem pokarmowym są skorupiaki, natomiast u dzieci mleko, jaja i orzeszki ziemne.

Mleko krowie jest częstą przyczyną anafilaksji pokarmowej u dzieci, być może dlatego, że jest pierwszym obcym białkiem, z którym stykają się niemowlęta - reakcje alergiczne na mleko występują u około 2,5% dzieci do 3. roku życia.[15] Zawiera ono wiele białek, z których najbardziej alergenna jest kazeina i beta-laktoglobulina (p. także Zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego u dzieci spowodowane spożyciem mleka krowiego, Med. Prakt. Ped. 3/99, s. 77-90 - przyp. red.).

Jaja zawierają wiele silnych alergenów, w tym owoalbuminę, owomukoid i konalbuminę. Dowiedziono, że pomiędzy jajami różnych gatunków ptaków istnieje alergia krzyżowa.[16] Uważa się, że żółtko jest mniej alergenne niż białko jaja, ale u uczulonych osób można wykazać swoiste IgE skierowane przeciwko białkom żółtka.[17] Obecność IgE przeciwko alergenom jaja kurzego u dzieci wiąże się ze zwiększonym ryzykiem rozwoju innych chorób atopowych, takich jak astma, alergia na wiele pokarmów (polialergia pokarmowa), atopowe zapalenie skóry i alergiczny nieżyt nosa.[18]

Orzeszki ziemne są odpowiedzialne za reakcje alergiczne zarówno u dzieci, jak i dorosłych. W USA jest to prawdopodobnie najczęstsza przyczyna śmierci z powodu anafilaksji pokarmowej.[19] Alergia na orzeszki ziemne rzadko ustępuje z wiekiem (w przeciwieństwie do alergii na białka jaja kurzego i mleka krowiego), dlatego raz ustalone rozpoznanie jest równoznaczne z zaleceniem całkowitego unikania tego alergenu przez całe życie. Chorych należy ponadto ostrzec o "ukrytych" dodatkach orzeszków ziemnych do wielu produktów spożywczych, w tym cukierków, zupy chili, sosu do spagetti i bułek jajecznych (egg rol [rodzaj bułki w kształcie obwarzanka z dużą ilością żółtek - przyp. red.]).

Jeżeli na podstawie wywiadu nie można ustalić, jaki pokarm był przyczyną anafilaksji, pomocne mogą być testy skórne z wyciągami pokarmowymi. Warto wiedzieć, że badanie to - wprawdzie rzadko - może wyzwalać reakcję anafilaktyczną, dlatego stosowanie laboratoryjnych testów diagnostycznych, takich jak test radioalergosorpcyjny (radio-allergosorbent test - RAST), chociaż mniej czułe w wykrywaniu sprawczego alergenu, może być bezpieczniejsze podczas weryfikacji, czy dany pokarm jest przyczyną anafilaksji.

Lateks

W ciągu minionych 10-15 lat wraz z częstszym używaniem rękawiczek lateksowych, w związku z powszechnie zalecanymi metodami zapobiegania zachorowaniom na AIDS i inne choroby zakaźne, gwałtownie zwiększyła się częstość występowania alergii na lateks. Lateks jest obecnie ważną przyczyną anafilaksji - w latach 1998-1992 Food and Drug Administration (FDA) zanotowała ponad 1000 przypadków reakcji anafilaktycznych na tę substancję.[20] W grupie większego ryzyka niż ogólna populacja znajdują się poddawane wielokrotnym zabiegom operacyjnym dzieci z rozszczepem kręgosłupa i wadami układu moczowo-płciowego.[21] Zaleca się, aby wszystkie dzieci z rozszczepem kręgosłupa zaraz po urodzeniu zaliczać do grupy ryzyka alergii na lateks.

Wykazano, że wiele białek lateksu ma właściwości alergenne - niektóre wyizolowano z lateksu naturalnego, inne powstają w procesie obróbki gumy. Kontakt z lateksem może być miejscowy, wziewny, przez błony śluzowe (w trakcie zabiegu chirurgicznego lub stomatologicznego) oraz dożylny. Osoby uczulone na lateks często wykazują również anafilaksję na pewne pokarmy, takie jak banany, owoce kiwi, kasztany i awokado. Należy im zatem udzielić odpowiedniej porady, aby unikały spożywania tych alergenów pokarmowych.

Reakcje związane ze szczepionkami

Praktycznie każda szczepionka może spowodować anafilaksję. Do najczęściej uczulających należą szczepionki przeciwko odrze, śwince i różyczce (MMR), przeciwko tężcowi, grypie, błonicy, krztuścowi i wściekliźnie. Trzy szczepionki - MMR, przeciwko grypie i żółtej gorączce - zawierają białka jaja kurzego, dlatego zrodziły się kontrowersje, czy można je bezpiecznie podawać dzieciom uczulonym na jaja. Chociaż mała ilość owoalbuminy wchodząca w skład szczepionki MMR stwarza ryzyko wystąpienia reakcji anafilaktycznej u dzieci z nadwrażliwością typu I na białko jaja kurzego zawarte w pokarmach, u większości pacjentów z objawami klinicznymi alergii na jaja wynik testu skórnego z MMR jest ujemny i znoszą one szczepienie bez żadnej niepożądanej reakcji.[22] Aktualnie Amerykańska Akademia Pediatrii (American Academy of Pediatrics) zaleca szczepienie dzieci z dodatnim wywiadem w kierunku alergii na białka jaja kurzego szczepionką MMR bez wcześniejszego przeprowadzania testu skórnego.[23]

Inne przyczyny anafilaksji

Wykazano, że przyczyną ciężkich reakcji anafilaktoidalnych może być wysiłek fizyczny.[24] U niektórych chorych reakcja taka pojawia się tylko 2-4 godziny po jedzeniu, a chorobę taką nazywa się zależną od pokarmu anafilaksją wyzwalaną przez wysiłek fizyczny (lub powysiłkową alergią pokarmową - przyp. tłum.).[25] Niekiedy objawy występują tylko po spożyciu określonych pokarmów, takich jak seler naciowy, pszenica, skorupiaki i ostrygi; u niektórych chorych reakcja może natomiast pojawić się po każdym pokarmie. Wszystkim takim pacjentom podczas wysiłku fizycznego powinna towarzyszyć osoba, która umie w razie potrzeby wstrzyknąć adrenalinę. Chorzy z zależną od pokarmów anafilaksją wyzwalaną przez wysiłek fizyczny nie powinni wykonywać ćwiczeń fizycznych przez 2-4 godziny po posiłku.

Bardzo rzadko nie udaje się zidentyfikować czynnika odpowiedzialnego za anafilaksję; rozpoznaje się wówczas anafilaksję samoistną.[26] Chorych, u których często występują ciężkie, zagrażające życiu epizody samoistnej anafilaksji, należy profilaktycznie leczyć doustnymi lekami przeciwhistaminowymi blokującymi receptor H1. Stosowano także prednizon, ale leczenie to powoduje poważne skutki niepożądane.

Diagnostyka różnicowa

Obraz kliniczny reakcji anafilaktycznych i anafilaktoidalnych jest identyczny. Jak wspomniano powyżej, reakcje anafilaktyczne są spowodowane wiązaniem się antygenu z przeciwciałami IgE, natomiast anafilaktoidalne - nie. Wstrząs anafilaktyczny należy odróżnić od innych przyczyn zapaści naczyniowej. Najczęstszym stanem imitującym anafilaksję jest reakcja wazowagalna, która może wystąpić po jakimkolwiek wstrzyknięciu. Objawia się hipotonią, bladością, bradykardią, osłabieniem, nudnościami, wymiotami i obfitymi potami. Nie stwierdza się natomiast klasycznych objawów anafilaksji, takich jak pokrzywka, świąd, obrzęk naczynioruchowy, tachykardia i skurcz oskrzeli. Wiele zaburzeń może wywołać nagłe zaczerwienienie skóry twarzy z uczuciem gorąca, które łatwo pomylić z anafilaksją; na szczęście są one rzadkie u dzieci (np. zespół rakowiaka).

Innym zaburzeniem występującym u dzieci, które można pomylić z anafilaksją, jest dysfunkcja strun głosowych. Przywiedzenie więzadeł głosowych jest przyczyną świstu wdechowego, nie występuje natomiast pokrzywka, obrzęk naczynioruchowy i hipotonia, co pomaga odróżnić to zaburzenie od anafilaksji. Ustalenie rozpoznania umożliwia laryngoskopia potwierdzająca przywiedzenie więzadeł głosowych.

Z anafilaksją można również pomylić wrodzony obrzęk naczynioruchowy, który jest zaburzeniem dziedziczonym autosomalnie dominująco (p. także Pokrzywka i obrzęk naczynioruchowy - patofizjologia, rozpoznawanie i leczenie, Med. Prakt. Ped. 2/99, s. 75-84 - przyp. red.), objawiającym się bolesnym obrzękiem, obrzękiem krtani i bólem brzucha. Choroba charakteryzuje się zazwyczaj wolniejszym początkiem, nie występuje pokrzywka i obniżenie ciśnienia tętniczego, a wywiad często wskazuje na występowanie podobnych objawów u bliskich krewnych. Rozpoznanie można ustalić na podstawie wyniku oznaczenia stężenia składowej C4 dopełniacza.

Niekiedy trudno jednak rozstrzygnąć, czy reakcja miała charakter anafilaksji. Pomocne jest wówczas oznaczenie aktywności tryptazy mastocytów w surowicy.[27] W odróżnieniu od stężenia histaminy w osoczu, które zwykle zmniejsza się w ciągu 30 minut po reakcji anafilaktycznej, aktywność tryptazy osiąga maksymalne wartości pomiędzy 60 a 90 minutą po wystąpieniu anafilaksji, a następnie zmniejsza się o około połowę co 2 godziny.

Zapobieganie i leczenie

Po ustaleniu rozpoznania anafilaksji i określeniu jej przyczyny podstawowym postępowaniem jest zapobieganie kolejnym epizodom anafilaktycznym poprzez unikanie szkodliwych antygenów. Pacjent uczulony na lek lub pokarm musi unikać również alergenów wywołujących reakcje krzyżowe. U tych chorych leki lepiej podawać doustnie niż pozajelitowo, ponieważ potencjalne reakcje anafilaktyczne są wówczas lżejsze. Jeżeli jednak konieczne jest wstrzyknięcie leku w gabinecie lekarskim, chory musi pozostać pod obserwacją co najmniej 20-30 minut. Pacjenci uczuleni na jad owadów powinni unikać kwiatów, śmietników, koszenia trawników i chodzenia boso poza domem; osoby uczulone na lateks muszą natomiast używać wyłącznie rękawic niezawierających lateksu i unikać kontaktu ze wszystkimi produktami lateksowymi. Zabiegi chirurgiczne lub stomatologiczne należy wykonywać u nich tylko w pomieszczeniach, gdzie nie ma rzeczy z lateksu.

Każdy pracownik opieki medycznej, który podaje lek we wstrzyknięciu, powinien być przygotowany do leczenia reakcji anafilaktycznej i musi mieć łatwy dostęp do niezbędnego sprzętu oraz leków (tab. 5). Anafilaksja może zagrażać życiu pacjenta, dlatego niezwłocznie należy ocenić jego stan i rozpocząć odpowiednie leczenie (tab. 6). Podstawą terapii jest adrenalina.[28] Można byłoby zapobiec wielu zgonom, gdyby adrenalinę podano po wystąpieniu pierwszych objawów anafilaksji. Dodatkowo powszechnie stosuje się H1- i H2-blokery oraz kortykosteroidy, chociaż nie są one skuteczne w początkowej fazie leczenia. Jeżeli objawy nie ustępują, należy zastosować także inne metody terapii.Chorzy zagrożeni reakcją anafilaktyczną powinni nosić odpowiedni identyfikator, na przykład bransoletę lub naszyjnik z tabliczką informacyjną (...), albo kartę identyfikacyjną w portfelu lub portmonetce. Wszyscy powinni również mieć przy sobie napełnioną strzykawkę z adrenaliną i potrafić ją użyć (w Polsce dostępne są gotowe preparaty w postaci strzykawek automatycznych o pojemności 2,05 ml dla dzieci starszych oraz dorosłych [Fastjekt - 0,33 mg/0,3 ml] - przyp. red.). Zagrażająca życiu reakcja anafilaktyczna może wystąpić u dzieci podczas zajęć w szkole, dlatego w tych placówkach należy zapewnić łatwy dostęp do adrenaliny, a personel - w tym także pracownicy przedszkoli i żłobków - powinien być przeszkolony w rozpoznawaniu reakcji anafilaktycznej i wstrzykiwaniu adrenaliny. Praktycznie wszystkie dzieci w wielu szkolnym można nauczyć samodzielnego wstrzykiwania tego leku (szczególnie za pomocą automatycznej strzykawki). W niedawnym doniesieniu o śmiertelnych i prawie śmiertelnych reakcjach anafilaktycznych na pokarmy u dzieci i młodzieży zwrócono uwagę na powagę takich epizodów oraz konieczność natychmiastowego ustalenia rozpoznania i leczenia. W szkole wystąpiły 4 z 6 reakcji śmiertelnych, a w żadnym przypadku nie było dostępu do adrenaliny w chwili zdarzenia.[29] Po wstrzyknięciu adrenaliny dziecko należy natychmiast przetransportować na oddział stanów nagłych najbliższego szpitala w celu dalszej diagnostyki.

W pewnych przypadkach, gdy unikanie szkodliwego alergenu jest niemożliwe, można zastosować inne metody zapobiegania. Na przykład, wszystkim pacjentom z udokumentowaną anafilaksją na jad owadów błonkoskrzydłych należy zaproponować immunoterapię jadem owadów.[30] Wykazano, że u ponad 95% pacjentów skutecznie zapobiega ona wystąpieniu reakcji anafilaktycznej w razie ponownego użądlenia przez owada. W celu rozpoznania IgE-zależnej nadwrażliwości na penicylinę należy wykonać skórną próbę uczuleniową, a w razie dodatniego wyniku u chorego, którego trzeba leczyć penicyliną lub jej pochodną, stosuje się odczulanie według specjalnie opracowanych protokołów.

Źródło: www.mp.pl