Gościec należy do układowych chorób tkanki łącznej. Bardzo często - nawet jeśli jest leczony - prowadzi do inwalidztwa. 

Reumatoidalne zapalenie stawów (RZS), czyli rheumatoid arthritis, znane jest także pod tradycyjną nazwą gościec przewlekle postępujący. Jest to przewlekła choroba zapalna, rozpoczynająca się od zapalenia błony maziowej stawu i prowadząca do zapalenia stawów, kaletek maziowych i pochewek ścięgnistych. Czasami mogą występować objawy ze strony innych narządów. Gościec należy do układowych chorób tkanki łącznej. Bardzo często - nawet jeśli jest leczony - prowadzi do inwalidztwa.

Autoagresja organizmu?

Przyczyny gośćca nie są dokładnie poznane. Dociekając tych przyczyn określono predyspozycję genetyczną. U około 60% chorych można wykazać antygen HLA-DR4.

Istotną rolę odgrywają procesy immunologiczne. Główną przyczyną są prawdopodobnie reakcje o charakterze autoagresji - organizm wytwarza czynniki niszczące własne struktury. 

Powstają m.in. autoprzeciwciała przeciw fragmentowi FcIgG, dochodzi do uwolnienia enzymów agresywnych wobec chrząstki stawowej (kolagenazy, elastazy). W czasie badania płynu stawowego stwierdzamy ragocyty, a w nich kompleksy immunologiczne. Rola zakażenia wirusowego lub innymi drobnoustrojami nie jest jeszcze dokładnie zbadana.

Około 2% populacji narażonych jest na gościec. Występuje on 3 razy częściej u kobiet niż u mężczyzn. Przeważają osoby w wieku 40-60 lat. Choroba może rozpocząć się w każdym wieku, ale najczęściej pierwsze objawy stwierdzamy między 25 a 35 rokiem życia. Przebiega najczęściej z okresami zaostrzeń i remisji, czyli ustąpienia objawów.

Zmiany patologiczne spowodowane przez RZS polegają na uszkodzeniu błony maziowej przez przewlekły proces zapalny. Konsekwencją jest uszkodzenie stawu i tkanek otaczających. W warunkach prawidłowych błona maziowa jest cienka. W przebiegu przewlekłego stanu zapalnego ulega ona pogrubieniu oraz tworzy liczne fałdy. Dochodzi do niszczenia chrząstki, torebki stawowej, więzadeł i trwałego zniekształcenia stawów. Dlatego dolegliwości stawowe są w przebiegu RZS najbardziej dokuczliwe. Charakterystyczne jest symetryczne zajęcie małych stawów ręki, nadgarstków, łokci, stopy. W okresie czynnego zapalenia występuje bolesność uciskowa stawów, często ich obrzęk i ograniczenie ruchomości.

Guzki reumatoidalne są ziarniniakami zbudowanymi z centralnego ogniska martwicy, otoczonego komórkami jednojądrzastymi, a najbardziej zewnętrznie znajdują się limfocyty i komórki plazmatyczne. Występują one u około 30% chorych - w ścięgnach i pod skórą, w miejscach narażonych na drażnienie lub ucisk (np. na powierzchni wyprostnej przedramienia). U niektórych chorych obserwujemy również zapalenie naczyń w obrębie skóry, nerwów lub narządów wewnętrznych. Zmianom stawowym i naczyniowym towarzyszyć mogą objawy nieswoiste: uczucie rozbicia, stany podgorączkowe, nadmierna potliwość, plamy barwnikowe na grzbiecie dłoni, zmatowienie paznokci i ich łamliwość, powiększenie węzłów chłonnych.

Rozpoznanie choroby

Kryteria rozpoznawcze, według American College of Rheumatology (ACR), są następujące:
1. Poranna sztywność stawów, trwająca przynajmniej godzinę.
2. Zapalenie obejmujące trzy lub więcej grup stawowych.
3. Zapalenie stawów dłoni albo palców.
4. Symetryczne zapalenie stawów.
5. Guzki reumatyczne.
6. Obecność czynnika reumatoidalnego (RF) we krwi.
7. Typowe zmiany radiologiczne dłoni.
RZS można uznać za rozpoznane u chorego, jeśli stwierdzimy co najmniej cztery z siedmiu powyższych kryteriów, przy czym kryteria 1-4 muszą utrzymywać się przynajmniej przez sześć tygodni.

Okresy zaawansowania choroby
1. Niewielka osteoporoza (widoczna w badaniu rtg) w obszarze zmienionego stawu.
2. Dodatkowo zaniki mięśni w otoczeniu stawu.
3. Dodatkowo zniszczenie chrząstki i kości.
4. Dodatkowo zesztywnienia kostne.


Podczas badań laboratoryjnych stwierdza się odchylenia w postaci wzrostu wartości OB i CRP, niedokrwistość z niedoboru żelaza i nadpłytkowość. W badaniach immunologicznych pojawia się czynnik reumatoidalny (RF), wykrywany u około 70-80% chorych, krążące kompleksy immunologiczne u około 50% oraz przeciwciała przeciwjądrowe u 30-40%. Badania radiologiczne ujawniają osteoporozę okołostawową, zwężenie szpar stawowych, nadżerki i zrosty kostne. Scyntygrafia stawów i kości wykazuje wczesne stany zapalne błony maziowej oraz zmiany w chrząstkach i stawach. Odchylenia od normy ujawnia też artroskopia z biopsją błony maziowej i oceną histopatologiczną.

Powikłania

są wielorakie. W obrębie stawu następuje zniszczenie chrząstki, zniszczenie powierzchni stawowych, uszkodzenie aparatu więzadłowego, trwałe zniekształcenie stawów, przykurcze zgięciowe i odchylenie łokciowe palców. Występuje zespół cieśni nadgarstka. Zapalenie błony maziowej pochewek ścięgnistych, przebiegających w obrębie nadgarstka, może powodować ucisk na nerw pośrodkowy. Pojawiaja się zaburzenia czucia kciuka, wskaziciela, palca środkowego, a nawet zanik mięśni kłębu kciuka. Torbiele Bakera występują w obszarze dołu podkolanowego (przepuklina torebki stawowej stawu kolanowego). Możemy je rozpoznać w badaniu USG. Pęknięta torbiel podkolanowa może przypominać zakrzepicę żył głębokich. Powikłania ogólnoustrojowe są szczególnie niebezieczne: wysiękowe zapalenie opłucnej; zapalenie osierdzia i (lub) wsierdzia; zapalenie mięśnia sercowego (zmiany w EKG mogą naśladować zawał mięśnia sercowego); zapalenie twardówki oraz suche zapalenie spojówek i rogówki; niedokrwistość z niedoboru żelaza; rumień dłoniowy; wtórna skrobiawica nerek, prowadząca do zespołu nerczycowego i niewydolności nerek; zapalenie naczyń palców (mogące prowadzić do martwicy palców); zapalenie naczyń zaopatrujących nerwy, powodujące polineuropatię; guzki w narządach wewnętrznych
 




Źródło: www.panacea.pl
Zdjęcie: www.panacea.pl