Sensacyjne odkrycie obwieścili naukowcy Norwescy na łamach pisma "Nature Immunology". Powodem dla którego osoby chore na celiakię nie tolerują glutenu, jest znacząco zwiększony czas prezentacji białek zbóż komórkom układu odpornościowego, przez co dochodzi do masowej aktywacji tych komórek oraz reakcji zapalnych.

Celiakia nazywana też chorobą trzewną to schorzenie polegające na występowaniu zaburzeń trawienia i wchłaniania jelitowego związanych z nietolerancją glutenu zawartego w zbożach przez organizm chorego. Nieprawidłowa reakcja odpornościowa jest wywoływana nadmierną odpowiedzią immunologiczną na grupę białek zbożowych zawartych głównie w ziarnach pszenicy, jęczmienia żyta i owsa.

Działający toksycznie gluten prowadzi do zaniku kosmków jelita cienkiego czyli maleńkich wypustek jego błony śluzowej, które zwiększają jego powierzchnię i odpowiadają za wchłanianie składników pokarmowych. W efekcie pokarm wchłania się w minimalnych ilościach, co prowadzi do wystąpienia różnorodnych objawów chorobowych. Pacjenci z celiakią muszą przez całe życie przestrzegać restrykcyjnej diety, co jest jedynym sposobem na uniknięcie reakcji zapalnej ze strony układu odpornościowego.

Ludvig Sollid wraz z zespołem z Uniwersytetu i Szpitala Uniwersyteckiego w Oslo badał ludzi posiadających antygen zgodności tkankowej o nazwie HLA-DQ2.5. Z wcześniejszych badań wiadomo, że są oni obarczeni najwyższym ryzykiem zachorowania na celiakię. Naukowców interesowało, dlaczego ryzyko dla tych osób jest większe niż dla posiadaczy bardzo podobnej wersji genu HLA-DQ2.2.

Okazało się, że między antygenami DQ2.5 i DQ2.2 występuje niewielka różnica pojedynczego aminokwasu budującego te białka, co sprawia, że w obydwu różni się rowek wiążący białka. Różnica pozwala na bardziej stabilne wiązanie białek zbóż i ich dłuższą prezentację komórkom układu odpornościowego u ludzi z DQ2.5, co prowadzi w efekcie do nietolerancji glutenu.

Autorzy badań sugerują, że podobny mechanizm (przedłużona prezentacja białka i nasilona aktywacja komórek układu odpornościowego) może leżeć u podstaw różnych chorób autoimmunologicznych związanych z konkretnymi allelami (wersjami) antygenów zgodności tkankowej HLA.




Źródło: www.zdrowie.onet.pl